Zsíros máj: a modern életmód csendes következménye

Sabina Krivosik
okt. 8.
8 perc olvasás

Frissítve: okt. 8.

"A zsíros máj olyan, mint egy rejtett tartály a testünkben: sokáig észrevétlenül telik meg, amíg egyszer csak túlcsordul."

Amikor a májbetegségekről esik szó, a legtöbben rögtön az alkoholra gondolnak. Pedig a „zsíros máj” – orvosi nevén steatosis hepatis vagy újabban steatotic liver disease (SLD) – ma már a világ egyik leggyakoribb májproblémája, és nem csupán az alkoholfogyasztók betegsége.

A számok önmagukért beszélnek: becslések szerint a világ felnőtt lakosságának 25–30%-át érinti a zsíros máj, és ez az arány folyamatosan emelkedik. Európában nagy metaanalízisek alapján a prevalencia 26–28%, Magyarországon pedig szakértők szerint 2–3 millió embert érinthet. Ez azt jelenti, hogy minden harmadik magyar májában kimutatható valamilyen fokú elzsírosodás.

A helyzetet súlyosbítja, hogy a betegség „fiatalodik”. Az elhízott gyermekek és serdülők körében a zsíros máj előfordulása már most 20–40% közötti, vagyis a jelenség messze nem csak az idősebb korosztályokat sújtja.

És ami még veszélyesebbé teszi: a zsíros máj sokszor teljesen tünetmentes, csendben fejlődik évekig, és gyakran csak véletlenül fedezik fel egy ultrahang vagy rutin laborvizsgálat során. Ha viszont nem vesszük észre időben, a májzsírosodás

májgyulladáshoz, májzsugorhoz és akár májrákhoz is vezethet.

A jó hír: sok esetben visszafordítható vagy megállítható a folyamat. Ehhez azonban értenünk kell, mi vezet a máj elzsírosodásához, és mit tehetünk ellene.

Mi is az a zsíros máj?

A zsíros máj azt jelenti, hogy a májsejtekben túl sok zsír – főleg triglicerid – halmozódik fel. Normális körülmények között a máj kulcsszerepet játszik a zsírok feldolgozásában és anyagcseréjében, de ha túlterhelődik, a zsír „beragad” a sejtekbe.

A szakirodalomban korábban gyakran non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) néven hivatkoztak rá, ha az állapot nem alkoholfogyasztással függött össze. Az utóbbi években azonban új rendszer vált elfogadottá: SLD (steatotic liver disease). Ebben több altípus is szerepel:

MASLD – metabolikus zavarhoz társuló zsíros máj (a leggyakoribb forma, korábban NAFLD néven ismert)
ALD – alkoholhoz köthető zsíros máj
MetALD – amikor az alkohol és az anyagcserezavar együttesen okozza

Ez a pontosabb besorolás segíti az orvosokat a diagnózisban és a kezelésben, hiszen más-más tényezőkre kell koncentrálni az egyes altípusoknál.

Hogyan alakul ki a zsíros máj?

A fruktóz és a glükóz mint a „zsírgyár” alapanyagai

Az utóbbi évek kutatásai egyre inkább ráirányították a figyelmet a cukorfogyasztásra, különösen a fruktózra (gyümölcscukor). A fruktóz szinte teljes egészében a májban bomlik le. Míg a glükóz (szőlőcukor) a test szinte minden sejtjének üzemanyaga lehet, a fruktóz feldolgozása szinte kizárólag a máj feladata.

A lebontás különlegessége, hogy itt nincs beépített fék. A glükóz anyagcseréjében van szabályozás: ha a szervezet elegendő energiához jutott, lelassítja a további bontást. A fruktóznál ez a kontroll hiányzik: a máj fékezetlenül alakítja át acetil-CoA-vá, amely a zsírsavszintézis alapanyaga. A folyamat neve de novo lipogenezis – vagyis „új zsírsavak képződése”. Az így keletkező triglicerid vagy a májban raktározódik (→ zsíros máj), vagy a vérbe kerül VLDL részecskék formájában (→ magas vérzsírszint).

A glükóz valamivel másképp viselkedik. Először az izmok és a máj glikogénként tárolják. Amikor azonban ezek a raktárak telítődnek – például tartósan magas cukorbevitel, édességek, fehér kenyér és cukros italok rendszeres fogyasztása mellett –, a felesleges glükóz szintén a zsírképző útvonalra terelődik. A máj a glükózt is zsírsavakká alakítja, majd trigliceriddé köti, ami ugyanúgy hozzájárulhat a zsírmáj kialakulásához.

A fő különbség:

a fruktóz szinte „egyenesen a zsírgyárba” megy,
a glükóz csak akkor válik zsírtermelővé, ha a glikogénraktárak már megteltek.

Ezért mondhatjuk, hogy a túlzott cukorfogyasztás (glükóz + fruktóz együtt) kettős terhet ró a májra: a fruktóz közvetlenül, a glükóz pedig közvetetten zsírosítja.

Fontos különbség a források között: a teljes gyümölcsök fruktóztartalma nem ugyanolyan veszélyes, mert ott a rost, a víz és az antioxidánsok lassítják a felszívódást és védik a májat. Ugyanakkor a mérték itt is számít: kb. napi 2 adag gyümölcs hasznos és biztonságos, de a túlzott gyümölcsbevitel vagy a nagy mennyiségű gyümölcslé már fruktózterhelést okozhat, és a cukros italokhoz hasonló hatású lehet.

Más szóval: a máj akkor kezd zsírban „fuldokolni”, ha tartósan több cukrot fogyasztunk, mint amennyit a test energiaként vagy glikogénként képes hasznosítani.

Metabolikus tényezők - A viszcerális zsír és a „zsír-visszacsatolás”

Egy zsírban gazdag, rossz minőségű étrend – ha tartósan sok a telített és transzzsír (feldolgozott, zsíros húsok, gyorsételek) – azt eredményezi, hogy a májhoz több szabad zsírsav érkezik, beindul és felerősödik az új zsírsavképzés (de novo lipogenezis), nő a VLDL-termelés, és triglicerid rakódik le a májban. A feldolgozott ételek tipikusan kevés rostot tartalmaznak, ami rontja az inzulinérzékenységet és gyorsítja a viszcerális zsírfelhalmozódást – a zsír így szó szerint a portális keringésen keresztül „visszazúdul” a májra.

Hosszú távon egy zsírban gazdag, rossz minőségű étrend (sok telített/transzzsír, finomított szénhidrát, cukros italok, kevés rost) jelentősen hozzájárulhat a metabolikus szindróma kialakulásához, ami nem más mint az elhízás (különösen a viszcerális), 2-es típusú cukorbetegség, magas vérnyomás és kóros vérzsírszintek együttese.

Nem minden zsír ugyanolyan. A viszcerális zsír – vagyis a belső szervek körül, a hasüregben felhalmozódó „rejtett” zsír – sokkal veszélyesebb, mint a bőr alatti zsír.

Ennek oka, hogy a viszcerális zsírszövetből felszabaduló szabad zsírsavak közvetlenül a portális vénán át a májba kerülnek. Ez azt jelenti, hogy a máj folyamatosan „zsíráradatban úszik”. Ráadásul a viszcerális zsír gyulladásos anyagokat (citokineket, például TNF-α-t és IL-6-ot) bocsát ki, amelyek fokozzák az inzulinrezisztenciát és a gyulladást a májban.

Ez az úgynevezett portális hipotézis: a hasüregi zsír közvetlen tápanyagforrása és egyben „mérge” a májnak.

A fruktóz, a glükóz és a viszcerális zsír ördögi köre

A májzsírosodás mögött gyakran egy önmagát erősítő körforgás áll.

A túlzott fruktózbevitel gyorsan serkenti a májban a zsírsav- és VLDL-termelést. Ezek a vérből elsősorban a hasüregi (viszcerális) zsírdepókban rakódnak le.
A felesleges glükózbevitel – ha a glikogénraktárak telítődtek – szintén a zsírképződés útjára terelődik, és hozzájárul a viszcerális zsír gyarapodásához.
A megnövekedett viszcerális zsír viszont folyamatosan szabad zsírsavakat és gyulladásos anyagokat küld vissza a májba, ami tovább fokozza a zsírlerakódást és a májsejtek károsodását.

Így alakul ki az ördögi kör:Túl sok cukor (fruktóz + glükóz) → májban zsírszintézis és VLDL → viszcerális zsír → vissza a májba zsírsavakkal és gyulladással → még több zsír a májban.

Ez a körfolyamat magyarázza, hogy miért vezet a modern étrend (cukros italok, édességek, finomított szénhidrátok túlzott fogyasztása) olyan gyakran a zsíros máj kialakulásához és gyors előrehaladásához.

Mi okozhat még zsíros májat?

Alkohol – a klasszikus tettes

Az alkohol lebontása közben a máj olyan biokémiai változásokon megy keresztül, amelyek elősegítik a zsírlerakódást: egyrészt fokozódik a zsírsavszintézis, másrészt gátlódik a zsírbontás. Már mérsékelt, de rendszeres ivás is hozzájárulhat a zsíros máj kialakulásához.

Ha pedig valakinek eleve van nem alkoholos zsírmája (pl. túlsúly vagy cukorbetegség miatt), az alkohol tovább gyorsítja a folyamatot.

És a stressz?

A krónikus stressz sem ártalmatlan: a tartós kortizolterhelés (Cushing-szindrómában kifejezetten gyakori a májelzsírosodás) növeli a hasi zsírt és rontja az inzulinérzékenységet.

A hosszantartó stressz rontja az alvást is. Az alváshiány pedig felborítja a ghrelin–leptin egyensúlyt, fokozza az éhséget és a nassolást, így alakul ki a kalóriatöbblet, ami tovább terheli a májat.

Más hormonális tényezők

A hormonháztartás zavarai szintén szerepet játszhatnak. Példák:

Pajzsmirigy-alulműködés (hypothyreosis): lassítja az anyagcserét és kedvez a zsírlerakódásnak.
PCOS (policisztás ovárium szindróma): inzulinrezisztenciával jár, ami fokozza a máj zsírosodását.

Gyógyszerek – ritkább, de valós mellékhatás

Bizonyos gyógyszerek mellékhatásként okozhatnak zsíros májat. Ilyenek például:

Amiodaron (szívritmuszavarokra),
Methotrexát (autoimmun betegségekre, daganatokra),
Tamoxifen (emlőrák kezelésében),
Kortikoszteroidok (szteroid gyulladáscsökkentők).

Ezeknél nem mindenkinél jelentkezik mellékhatás, de hosszabb használatnál a máj állapotát ellenőrizni kell.

Genetikai hajlam

Nem minden zsíros máj magyarázható pusztán életmóddal. Egyes génváltozatok (például a PNPLA3 gén bizonyos variánsa) független rizikófaktorok, vagyis akkor is fokozzák a hajlamot, ha valaki nem túlsúlyos és nem is cukorbeteg. Ez magyarázhatja, miért alakul ki egyes vékony embereknél is zsíros máj.

Táplálkozási tényezők és speciális helyzetek

Gyors fogyás vagy éhezés: paradox módon nemcsak a túlevés, hanem a hirtelen tápanyaghiány is okozhat zsírmájat, mert a szervezet túl sok zsírsavat mobilizál egyszerre.
Parenterális táplálás: amikor a beteg a bélrendszert megkerülve, infúzióval kap tápanyagot. Ez életmentő lehet súlyos betegségekben, de hosszú távon mellékhatásként májzsírosodást okozhat, mert a máj túlterhelődik a közvetlenül kapott glükózzal és zsírokkal.

Fertőzések

Bizonyos vírusfertőzések, például a hepatitis C egyes genotípusai, szintén hajlamosíthatnak a máj elzsírosodására.

Figyelmeztetés és lehetőség

A zsíros máj nem egyik napról a másikra alakul ki, hanem évek alatt, sokszor észrevétlenül. Ez a betegség nem válogat: érintheti a túlsúlyos embert, a cukorbeteget, de akár a vékony, genetikailag hajlamos személyt is. Az okok sokrétűek – az alkohol, a túlzott cukorfogyasztás, a feldolgozott élelmiszerek, a viszcerális zsír, vagy akár bizonyos gyógyszerek, hormonális eltérések is hozzájárulhatnak.

De van egy közös üzenet: a zsíros máj egy figyelmeztető jel, amely arra int, hogy valami nincs rendben az életmódunkkal. Ha idejében felismerjük, esélyt kapunk arra, hogy változtassunk, mielőtt a folyamat súlyosabb következményekhez vezetne.

"A zsíros máj következményei és a kiút" cikkben azt mutatjuk meg, hogy milyen betegségek kockázatát hordozza magában a zsíros máj, és ami még fontosabb: mit tehetünk azért, hogy visszafordítsuk a folyamatot, és megőrizzük a májunk egészségét.

Fontos tudnivaló

Ez a cikk - a megjelenés idején - a legfrissebb tudományos kutatások alapján készült. Ugyanakkor nem alkalmas arra, hogy önállóan diagnózist állítson fel vagy öngyógyításba kezdjen vele, és nem helyettesíti az orvosi konzultációt. Bármilyen egészségügyi döntést vagy módszert (akár ebből, akár más cikkjeinkből származik) minden esetben előzetesen beszéljen meg kezelőorvosával!

Irodalomjegyzék

Adams, L. A., & Angulo, P. (2005). Recent concepts in non-alcoholic fatty liver disease. Diabetic Medicine, 22(9), 1129–33
Angulo, P. (2002). Nonalcoholic fatty liver disease. New England Journal of Medicine, 346(16), 1221–1231.
Begriche, K., Massart, J., Robin, M. A., Bonnet, F., & Fromenty, B. (2011). Drug-induced toxicity on mitochondria and lipid metabolism: Mechanistic diversity and deleterious consequences for the liver. Journal of Hepatology,
Chalasani, N., Younossi, Z., Lavine, J. E., Charlton, M., Cusi, K., Rinella, M., ... & Sanyal, A. J. (2018). The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology
Chiu, S., Sievenpiper, J. L., de Souza, R. J., Cozma, A. I., Mirrahimi, A., Carleton, A. J., ... & Jenkins, D. J. (2014). Effect of fructose on markers of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): A systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. European Journal of Clinical Nutrition
Dulai, P. S., Singh, S., Patel, J., Soni, M., Prokop, L. J., Younossi, Z., ... & Loomba, R. (2017). Increased risk of mortality by fibrosis stage in nonalcoholic fatty liver disease: Systematic review and meta-analysis. Hepatology
Maersk, M., Belza, A., Stødkilde-Jørgensen, H., Ringgaard, S., Chabanova, E., Thomsen, H., ... & Richelsen, B. (2012). Sucrose-sweetened beverages increase fat storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: A 6-mo randomized intervention study. American Journal of Clinical Nutrition
Mantovani, A., Nascimbeni, F., Lonardo, A., Zoppini, G., Bonora, E., & Targher, G. (2018). Association between hypothyroidism and nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Thiroid
Mantovani, A., Scorletti, E., Mosca, A., Alisi, A., Byrne, C. D., & Targher, G. (2020). Complications, morbidity and mortality of nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism
Musso, G., Gambino, R., Tabibian, J. H., Ekstedt, M., Kechagias, S., Hamaguchi, M., et al. (2014). Association of non-alcoholic fatty liver disease with chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS Medicine
Rehm, J., Samokhvalov, A. V., & Shield, K. D. (2013). Global burden of alcoholic liver diseases. Journal of Hepatology
Romeo, S., Kozlitina, J., Xing, C., Pertsemlidis, A., Cox, D., Pennacchio, L. A., ... & Hobbs, H. H. (2008). Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nature Genetics
Stanhope, K. L., Schwarz, J. M., Keim, N. L., Griffen, S. C., Bremer, A. A., Graham, J. L., ... & Havel, P. J. (2009). Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. Journal of Clinical Investigation
Targher, G., Day, C. P., & Bonora, E. (2010). Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. New England Journal of Medicine
Vassilatou, E. (2014). Nonalcoholic fatty liver disease and polycystic ovary syndrome. World Journal of Gastroenterology
Luukkonen, P. K., et al. (2018). Saturated fat is more metabolically harmful for the human liver than unsaturated fat or simple sugars. Diabetes Care
Rosqvist, F., Kullberg, J., Ståhlman, M., Cedernaes, J., Heurling, K., Johansson, H.-E., et al. (2019). Overeating saturated fat promotes fatty liver and ceramides compared with polyunsaturated fat: A randomized trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism
Rosqvist, F., Iggman, D., Kullberg, J., Cedernaes, J., Johansson, H.-E., Larsson, A., et al. (2014). Overfeeding polyunsaturated and saturated fat causes distinct effects on liver and visceral fat accumulation in humans. Diabetes
Kang, D., Zhao, D., Ryu, S., Guallar, E., Cho, J., Lazo, M., Shin, H., Chang, Y., & Sung, E. (2020). Perceived stress and non-alcoholic fatty liver disease in apparently healthy men and women. Scientific Reports
Yang, J., Zhang, K., Xi, Z., Ma, Y., Shao, C., Wang, W., & Tang, Y.-D. (2023). Short sleep duration and the risk of nonalcoholic fatty liver disease/metabolic associated fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Sleep and Breathing
Targher, G., Bertolini, L., Rodella, S., Zoppini, G., Zenari, L., & Falezza, G. (2006). Associations between liver histology and cortisol secretion in subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Clinical Endocrinology
Auer, M. K., Stalla, G. K., & Stieg, M. R. (2016). Investigating the role of cortisol and growth hormone in fatty liver development: Fatty liver index in patients with pituitary adenomas. Pituitary