top of page
Keresés

Krónikus stressz és az agy: hogyan növekedhet a demencia kockázata?



A modern életvitel egyik leggyakoribb és leginkább alábecsült kockázati tényezője a krónikus stressz. Bár a stressz rövid távon segíthet alkalmazkodni a kihívásokhoz, tartós fennállása mély, testi szinten zajló folyamatokat indíthat el. A kutatások egyre meggyőzőbb módon igazolják, hogy a krónikus stressz nem pusztán pszichológiai élmény, hanem az immunrendszert, a hormonháztartást és az agyműködést érintő, komplex biológiai folyamatokat indít be. E folyamatok közül az egyik legfontosabb a krónikus alacsony fokú gyulladás – egy olyan, gyakran „néma” gyulladásos állapot, amely évek alatt hozzájárulhat az agy szerkezeti és funkcionális károsodásához. A tudomány szerint ez a gyulladásos közeg jelentős szerepet játszhat az Alzheimer-kór és más demenciák kockázatának növekedésében.


Nézzük, hogyan kapcsolódik össze a krónikus stressz, a gyulladás és az agyi degeneráció folyamata – a legfrissebb nemzetközi kutatások alapján.


Mi történik a testben krónikus stressz hatására?


A stresszhelyzetekben aktiválódik a szervezet „harcolj vagy menekülj” rendszere, és felszabadulnak a stresszhormonok, például a kortizol. Normál esetben a kortizol rövid távon gyulladáscsökkentő hatású; azonban tartós stressz esetén a sejtek érzéketlenné válhatnak a kortizollal szemben. Ezt nevezik kortizolrezisztenciának, amely paradox módon megnöveli a gyulladásos folyamatok aktivitását.


A krónikus stressz ezen túl:

  • aktiválja a szimpatikus idegrendszert,

  • növeli a gyulladáskeltő citokinek (IL-6, TNF-α) termelését,

  • fokozza a fehérvérsejtek (pl. monociták, neutrofilek) aktivációját,

  • rontja az alvás minőségét, amely önmagában is növeli a gyulladásos markereket.


Ez a tartós biológiai terhelés vezet a krónikus alacsony fokú gyulladáshoz, amely nem jár látványos tünetekkel, mégis számos szervezetben zajló káros folyamatot serkent.


ree

Hogyan kapcsolódik ehhez az agy?


Az agynak saját immunrendszere van: ezt a mikroglia nevű sejtek alkotják. Ezek feladata az idegsejtek védelme, a káros fehérjék eltakarítása, és a normál idegi környezet fenntartása. Tartós stressz és gyulladás esetén azonban a mikroglia krónikusan aktivált állapotba kerülhet.


Ez az állapot több problémát okozhat:

  • túlzott mennyiségű gyulladásos anyag termelése,

  • az idegsejtek szerkezetének károsítása,

  • az amyloid-β eltakarításának romlása,

  • oxidatív stressz fokozódása.


Ezt a jelenséget neuroinflammációnak hívjuk – vagyis az agyban zajló gyulladásnak.

A neuroinflammáció a modern kutatás szerint kulcsszerepet játszik az Alzheimer-kór és más neurodegeneratív betegségek progressziójában.



Stressz → gyulladás → Alzheimer-kór: mi a biológiai lánc?


Stresszhormonok és hippocampus-károsodás

A tartósan magas kortizolszint hosszú távon:

  • zsugoríthatja a hippocampust (a memória központját),

  • csökkentheti a neuronok közötti kapcsolatok számát,

  • ronthatja a memóriafunkciókat.

Neuroinflammáció és mikroglia-túlműködés

A tartós stressz hatására a mikroglia túlaktív lesz. Ez:

  • fokozza az amyloid-β plakkok kialakulását,

  • gyorsítja a tau-fehérje kóros felhalmozódását.


Az agyi érrendszer károsítása

A krónikus gyulladás:

  • károsítja a vér-agy gát működését,

  • csökkenti az agyi vérellátást,

  • hozzájárul a kisér-eredetű demenciák kockázatához.

Alvásromlás és az amyloid-ürítés csökkenése

Stressz esetén gyakori:

  • felületes alvás,

  • éjszakai ébredések,

  • csökkent mélyalvás.


A mélyalvás alatt működik legintenzívebben az agy „tisztítórendszere”, a glimfatikus rendszer, amely eltávolítja az amyloid-β-t. Ha a mélyalvás csökken, az amyloid-ürítés is csökken.



Ezt mutatják a kutatások


Hosszú távú humán vizsgálatok

  • Egy 35 évig tartó kohorszvizsgálat szerint a középkorú nőknél a tartós stressz jelentősen növelte a későbbi demencia kockázatát, különösen az Alzheimer-kórét.

  • Egy populációs tanulmány szerint a stresszhez köthető pszichés zavarokkal élők körében szignifikánsan magasabb demenciaarány mutatható ki.

Stressz és gyulladás biomarker-vizsgálatok

  • Krónikus stressz esetén emelkedik a CRP, IL-6 és TNF-α szintje.

  • A gyulladásos citokinek magasabb szintje gyorsabb kognitív hanyatlással társul.

Alzheimer-specifikus mechanizmusok

  • Állatkísérletek szerint a tartós stressz fokozza az amyloid-β felhalmozódását.

  • A mikroglia-aktiváció gyorsítja az Alzheimer-patológiát.


Mit tehetünk?


Stresszkezelés

  • Mindfulness, meditáció: csökkentik a CRP és IL-6 szintjét.

  • Légzés és relaxáció: mérséklik a stresszhormonokat.


Minőségi alvás

  • 7–9 óra pihentető alvás.

  • Alváshiány → több amyloid-felhalmozódás.


Testmozgás

  • Csökkenti a gyulladásos markereket.

  • Fokozza a hippocampus fejlődését.


Gyulladáscsökkentő étrend

  • Zöldségek, gyümölcsök, teljes kiőrlésű gabonák.

  • Kevesebb cukor és feldolgozott étel.

  • Omega-3 zsírsavak.



Testsúly optimalizálása

  • Már 5–10% testsúlycsökkenés mérsékelheti a gyulladásos állapotot, bár ≥10% esetén a legerősebb a hatás.



Összegzés


A krónikus stressz hosszú távon biológiai károsodásokat okozhat: gyulladást, mikroglia-aktivációt, hormonális zavarokat és az agyi regeneráció romlását. Ezek együtt növelik az Alzheimer-kór és más demenciák kialakulásának esélyét. Mivel a stressz módosítható kockázati tényező, a megfelelő életmód és stresszkezelés kulcsszerepet játszik a megelőzésben.




Fontos tudnivaló

Ez a cikk - a megjelenés idején - a legfrissebb tudományos kutatások alapján készült. Ugyanakkor nem alkalmas arra, hogy önállóan diagnózist állítson fel vagy öngyógyításba kezdjen vele, és nem helyettesíti az orvosi konzultációt. Bármilyen egészségügyi döntést vagy módszert (akár ebből, akár más cikkjeinkből származik) minden esetben előzetesen beszéljen meg kezelőorvosával!




Irodalomjegyzék


  • Dedovic, K., Duchesne, A., Andrews, J., Engert, V., & Pruessner, J. C. (2009). The brain and the stress axis: The neural correlates of cortisol regulation in response to stress. NeuroImage, 47(3), 864–871.

  • Lupien, S. J., McEwen, B. S., Gunnar, M., & Heim, C. (2009). Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 434–445

  • McEwen, B. S. (2017). Neurobiological and systemic effects of chronic stress. Chronic Stress, 1.

  • Walker, K. A., Hoogeveen, R. C., Folsom, A. R., Ballantyne, C. M., & Knopman, D. S. (2017). Midlife systemic inflammation is associated with late-life brain volume. Neurology, 89(22), 2262–2270.

  • Bisht, K., Sharma, K., & Tremblay, M.-È. (2018). Chronic stress as a risk factor for Alzheimer’s disease: Roles of microglia-mediated synaptic remodeling, inflammation, and oxidative stress. Frontiers in Aging Neuroscience, 10

  • Johanna Wallensten, (2023). Stress, depression, and risk of dementia – a cohort study in the total population between 18 and 65 years old in Region Stockholm. Alzheimer’s Research & Therapy.

  • Villanueva, M.A., et al.,(2020). The role of chronic stress as a trigger for the Alzheimer disease continuum. Frontiers in Aging Neuroscience, 12, 561504.

  • Johansson L., et al.( 2012). Midlife psychological stress and risk of dementia: a 35-year longitudinal population study.

Hozzászólások

Egyensúly. Közösség. Tudatos fejlődés. Az Életfa Szabadegyetem hamarosan indul. Hároméves,

Contact

eletfaszabadegyetem@gmail.com

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Instagram

​Figyelem!​

Az oldalunkon található cikkek és blogbejegyzések nem saját készítésű tartalmak, hanem gondosan válogatott anyagok más forrásokból. Célunk, hogy az egészségről, táplálkozásról és jó életről szóló tudástárunkban a legjobbat nyújtsuk olvasóink számára. Az anyagokat megbízható és hiteles források alapján választjuk ki, hogy időt spóroljunk Önnek, és könnyen hozzáférhetővé tegyük a legértékesebb információkat.

Felhívjuk figyelmét, hogy minden tartalom a források tulajdona, és azok elérhetőségét, hitelességét a szerzők garantálják. Kérjük, hogy ha további információt szeretne, látogassa meg az eredeti forrást a linkeken keresztül. Élvezze a minőségi olvasnivalót!

Fontos jogi nyilatkozat​

A jelen oldalon található minden tartalom – cikkeink, bejegyzéseink, információs anyagaink – kizárólag tájékoztató jellegűek, a legfrissebb tudományos, szakmai és statisztikai források alapján kerültek összeállításra a megjelenés időpontjában. Ezek a publikációk nem minősülnek önálló diagnózisnak, egészségügyi vagy jogi tanácsadásnak, nem alapoznak öngyógyítási vagy önálló döntési folyamatokat, továbbá nem helyettesítik szakember (orvos, egészségügyi szolgáltató, jogász, dietetikus, pszichológus stb.) személyes konzultációját. Bármely felmerülő kérdés, módszer vagy döntés kapcsán – akár az itt, akár más forrásból – minden esetben konzultáljon előzetesen a megfelelő szakorvossal, terapeutával vagy egyéb illetékes szakemberrel! Az oldal üzemeltetője és szerzői semmilyen felelősséget nem vállalnak a tartalmak önálló alkalmazásából eredő következményekért, kockázatokért, illetve jogvitákért.

Privacy Policy

bottom of page